Hyperurikemia on seerumin kohonnut virtsahappopitoisuus, joka voi johtua virtsahapon lisääntyneestä muodostumisesta tai vähentyneestä erityksestä virtsaan.[1] Useimmiten taustalla on jälkimmäinen syy.[2] Lievä hyperurikemia on yleinen; virtsahappopitoisuus on viitearvojen yläpuolella noin 20 %:lla väestöstä. Miehillä viitearvojen yläraja on 480, alle 50-vuotiailla naisilla 350 ja yli 50-vuotiailla naisilla 400 µmol/l.[3]
Hyperurikemia lisää kihdin riskiä sitä voimakkaammin, mitä korkeampi virtsahappopitoisuus on.[1] Jos virtsahappopitoisuus on enemmän kuin 600 µmol/l, viisivuotisseurannassa joka kolmas potilas sairastuu kihtiin.[4] Kihti voi kuitenkin ilmetä myös ilman hyperurikemiaa.[1] Kihdissä virtsahappokiteitä kertyy niveliin, joskus muihinkin kudoksiin. Lisäksi korkea virtsahappopitoisuus aiheuttaa munuais- ja virtsatiekiviä.[3] Hyperurikemia on yleinen henkilöillä, jotka kärsivät sydän- ja verisuonisairauksista tai kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta, mutta hyperurikemian itsenäinen rooli näiden taustatekijänä on kiistanalainen.[5] Munuaisten vajaatoimintaan liittyy vähentynyt virtsahapon eritys, jolloin virtsahappopitoisuus voi kasvaa huomattavan korkeaksi.[6] Tilanteessa, jossa soluja syntyy tai kuolee runsain määrin, virtsahappoa muodostuu huomattavasti. Siksi hyperurikemia on tyypillinen löydös polysytemiassa, psoriasiksessa sekä leukemiaa ja lymfoomaa hoidettaessa.[1] Psoriasis voi suurentaa virtsahappopitoisuutta kiihdyttämällä puriiniaineenvaihduntaa. Syöpätaudissa hyperurikemia voi johtua joko sairaudesta itsestään tai sytostaatti- tai sädehoidosta.[3] Tuumorilyysioireyhtymässä hyperurikemia on hyperkalemian, hyperfosfatemian ja hypokalsemian ohella tyypillinen löydös.[7] Myös raskausmyrkytys voi johtaa hyperurikemiaan.[3] Sydämen vajaatoiminnassa, hypoksiassa ja paikallisessa iskemiassa hyperurikemia on yleistä merkkinä ksantiinioksidaasin aktivaatiosta.[1]
Hyperurikemian ja diabeteksen välillä on tilastollinen korrelaatio. Niin sydän- ja verisuonitaudit sekä munuaisten vajaatoiminta kuin diabeteskin näyttävät olevan sitä yleisempiä, mitä suurempi on seerumista todettava virtsahappopitoisuus.[6] Metabolinen oireyhtymä, alkoholi ja runsaasti puriineja sisältävä ruokavalio lisäävät virtsahapon tuotantoa itsessään.[4] Samoin virtsahapon liikatuotantoon liittyvä hyperurikemia kuuluu Lesch–Nyhanin ja Kelley–Seegmillerin oireyhtymiin.[8] Virtsahapon eritystä vähentäviin tekijöihin puolestaan kuuluvat munuaisten vajaatoiminnan ohella alkoholi ja useat lääkkeet, kuten diureetit.[4] Ainakin miehillä alkoholin suurkulutus nostaa hyperurikemian riskiä. Kohtuullinen alkoholinkäyttö ei näytä sitä nostavan.[9]
Hyperurikemiaa voidaan hoitaa lääkkeillä[6], mutta oireeton hyperurikemia ei yleensä vaadi allopurinolihoitoa. Hyperurikemian aiheuttajasta riippuen neste- ja ruokavaliomuutokset saattavat alentaa virtsahappopitoisuutta.[10] Kihdin hoidossa lääke voidaan ottaa käyttöön, mikäli elämäntavat eivät ole riittävästi alentaneet virtsahappopitoisuutta.[6]